浸漬症候群 Cold Water Immersion Syndromeのレビュー - 南砺の病院家庭医が勉強記録を始めました。An archive of medical articles summarized by a family physician from Nanto Municipal Hospital.

カンファレンスで話題になったもの（というか、自分で話題にしただけ）

夏場にこういう話題もいいのではないかと思い、紹介します。

浸漬症候群と川でのレクリエーションの死亡

予備知識として

潜水反射というものをご存知でしょうか？

赤ちゃんの原始反射で覚えた方もいるかもしれません。

ダイビングの講習会で習ったことがある方もいると思います。

動物は、体が冷水に浸かると反射的に呼吸を止め、脈を遅くし、末梢の血管を収縮させます。これを潜水反射といい、重要な臓器に血流を集中し、酸素を節約して生き延びるチャンスが増えるためと考えられています。

フリーダイバーの心拍数の記録をみてみますと、心拍数100の方が、潜水しているうちに37まで低下しているのがわかります。

例えば、顔や頭が冷水に浸かったときに、迷走神経が刺激されて意図せず「潜水反射」が起き、心臓の動きが抑制されて心停止が起きたり、致命的な不整脈が起きたりすることがあります。これを「浸漬症候群 Cold Water Immersion Syndrome」といいます。対策としては、泳ぐ前に冷たい水を飲んだり、冷水を顔や頭に掛けておくことで体を慣らす、というやり方があったります。

似たような話題に
2012年のNEJMより, 溺水のReview. N Engl J Med 2012;366:2102-10

がありました。Hospitalist ~なんでも無い科医の勉強ノート~　にまとめあります。

溺水では9割が肺内に水が入り(Wet lung)、1割は喉頭痙攣でDry lungの溺水となるのも知っておきたいですね。

今回はそんなImmersion syndromeについての話題です。

2019年にレビューがあったので紹介してみます。

急流レクリエーション中の突然死は、水中の閉じ込めや外傷などの理解可能なメカニズムを通じて発生することが多いですが、特に冷たい水では、定義が不十分なイベントが一般的です。これらの特徴付けられていない悲劇は、急流愛好家によって頻繁に流水溺死　flush drowningsと呼ばれています。私たちは、冷水浸漬症候群 Cold Water Immersion Syndromeと呼ばれる状態が、これらの死亡の一部の原因であると考えています。この仮定を前提として、冷水浸漬症候群の原因となる生理学的変化は、水面溺死に関連するこれらの要因に重点を置いて概説されています。

余談：流水溺死　Flush Drowningとは

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https://www.teamriverrunner.org/wp-content/uploads/2018/10/Flush-Drowning-1.pdf

急流下りの間に溺水してしまうことをいいます。水を飲んでしまったり、窒息して心肺停止になるまでのグレード分類に分かれます。

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動画で青い服を着た人が、まさに溺れています。(7:52)

That Time Mike Almost Drowned

前書き
以前の出版物は、スキューバや登山などの他のアドベンチャースポーツと比較して、川のウォータースポーツは比較的安全であることを示唆しています。ただし、リスクは活動中に発生する環境条件に大きく依存します。したがって、そのような一般化は誤解を招く可能性があります。たとえば、ディープダイビングや登山の極端な高度など、特定の各スポーツで発生する最も致命的な状況を回避することで、危険は大幅に軽減されます。リスクは、特定の追跡に関連する死亡だけでなく、致命的な事故に先立つ特定の状態を理解することによっても削減できます。1995年から1998年にかけての非電動艇に関するアメリカホワイトウォーターアソシエーション（AWA）の研究では、河川でのウォータースポーツでの死亡の最大のリスクは、ストレーナー（木）とふるい、水路の状態、または大規模な水圧への曝露に関連していることを示唆しています。同じ研究はさらに、不適切な機器や冷水条件の致命的な影響を認識していますが、それらを二次的な原因と見なしています。

急流愛好家によって「流水溺死」と呼ばれるシナリオは、継続的な水中閉じ込めや重大な外傷なしで発生する死亡者を含み、最も一般的には高流量または冷水条件に関連しています。AWAからの事故データのレビューは、これらの流水溺死が、急流のレクリエーションにおける死亡率の負担に大きく貢献していることを示唆しています。流水溺水はしばしば医学的説明を無視するため、事故報告は一般に死を心臓の問題、低体温症、または伝統的な溺死メカニズムに起因するとしています。いくつかの流水溺死イベント、特に冷たい水でのイベントは、冷水浸漬症候群の症状である可能性を提案します。これらの仮定に照らして、河川のウォータースポーツの死亡率の理解と防止に適用される冷水生理学の現在の概念のレビューを提供します。

冷水浸漬症候群
冷水浸入症候群は、冷水に突然浸された後の呼吸および自律神経生理学的反応で構成されます。冷水と液浸による死亡の関係は、主に逸話的または推論です。多くの冷水溺死は、岸から数フィート以内の強い水泳選手の間で起こり、ある程度の無力化を示唆しています。アメリカ合衆国沿岸警備隊の事故データは、冬の数か月間のボート事故の相対的割合が高くなると死に至ることを示唆しています。同様に、アラスカは、全国的なボートの全死亡率の10倍を占めており、急流による溺死による河川での死亡率が高い。冷水の定義は非常に変動しますが、冷水浸漬症候群と人間のダイビング反射の両方に関連する人間の生理的変化は、21〜25°Cから始まります。北米のレクリエーションホワイトウォーターリバーは、冷水浸漬症候群を引き起こすほど頻繁に冷えています。たとえば、コロラド州のアーカンソー川の排水に関する米国地質調査所の水文データは、川の最も暖かい山岳部の水温が夏の終わりにわずかに20°Cを超えるだけであることを示唆しています。非常に暑い気候の川、特に深い湖の底から放流されている川は、25°Cをはるかに下回る可能性があります。AWAの事故調査は、冷水が急流死の3分の1の要因であることを示唆していますが、この調査では、冷水は10°C未満と定義され、冷水浸漬症候群の上限しきい値をはるかに下回っています。

冷水浸漬症候群の初期の概念は、1980年代にポーツマス大学の研究者によって4つの別個の段階に成文化されました。これらの4つの部門の中で、第1ステージ（コールドショック）または第4ステージCircumrescue collapse（サーカムレスキュー・コラプス）が時折寄与する可能性がありますが、ステージ1（コールドショック）とステージ2（水泳障害）が急流事故に最も密接に関係しています。この4段階モデルで扱われていない冷水浸漬への適応応答には、コールドショックタンパク質の細胞転写、震えている熱発生の開始、および代謝の増加が含まれますが、これらに限定されません。冷水浸漬症候群の最初の段階である冷ショック反応には、5分未満持続する反射のグループが含まれ、急速な皮膚の冷却を感知する熱受容体によって開始されます。水の熱伝導率は25倍で、体積固有の熱容量は空気の3000倍を超えます。その後、表面冷却が急激になります。コールドショック反射の主な要素には、不随意のあえぎ、頻呼吸、末梢血管収縮が含まれます。後者の効果は、推定される生理学的原理（つまり、中心の血液シャントによる温かさの維持）を強調します。コールドショック応答の大きさは皮膚の冷却速度に対応しており、その終了は反射圧受容器応答または熱受容器の慣れによるものと思われます。冷水浸漬症候群の2番目の段階である水泳障害は、水の侵入から30分以内に発生し、多くの水面溺死に影響を与える可能性があります。自力で救助できる能力は、特に援助が不可能な場合がある困難な河川や遠隔地の河川では、重要な急流生存能力です。四肢冷却、過換気誘発テタニー、または震える熱発生はすべて、協調性喪失の原因となります。組織が冷えると、神経伝導が低下します。このプロセスは、苦労しているスイマーの筋肉の動きによって加速されます。触覚の喪失と弱点が組み合わさると、絡み合うロープを切ったり、岸まで泳いだりといった救命作業が妨げられます。

冷水浸漬症候群の第3ステージである低体温症は、体温が35°C未満と定義されることが多く、その後、運動失調、震え、構音障害、無関心、または健忘症が発症します。体温が低下し続けると、震える熱発生が失敗し、潜在的に危険な不整脈が発生する可能性があります。研究者達は、首に5°Cの水に浸された人では30分まで有意な低体温症が発生する可能性は低いと結論付けています。長時間の浸水はゆっくりと中心部の温度を下げることができますが、水に溺れる犠牲者はタイムスケールで回復することが多く、少なくとも伝統的な意味で低体温症が死につながる可能性は低いです。冷水浸漬症候群の4番目のステージである、Circumrescue collapse（サーカムレスキュー・コラプス）は、血液量減少、ストレスホルモンの減少、およびコア後遺症に関連する多因子プロセスです。サーカムレスキュー・コラプスの理論的説明には、突然の心臓冷却による不整脈（コア後遺症）、冷たい利尿に続発する血液量減少、直立した犠牲者が水から取り除かれる際の静水頭症の血液置換の喪失などがあります。サーカムレスキュー・コラプスに関する証拠は、難破した犠牲者の観察から大まかに導き出されたものであり、さらなる開発が必要です。低体温症と同様に、状況救助の崩壊には長時間の没頭が必要であり、水死に溺れた場合の影響は無視できる可能性があります。

余談「Circumrescue collapse（サーカムレスキュー・コラプス）」

とは、冷たい水から救助された人が、水から上がる直前、その最中もしくは上がった後に失神や突然死を起こすことをいう。

サーカムレスキュー・コラプスは、突然の VF 発症により致死的な低血圧を引き起こす可能性がある。救助された人を水中から移動させることは、通常下肢が一番大きくなると言われる静水圧を低下させることになる。静水圧を除くことで血液が依存領域内に溜り、結果として生じる低血圧もしくは心血管虚脱と共に低下した血液の還流を起こす。末梢まで血液が行きわたらない心臓は、心拍出量を増加させることによる血圧低下を補えない可能性がある。依存領域から環流する血液は冷却され、深部体温アフタードロップの原因の一つとなる。被災者が救助の時自分でボートに乗るため梯子を登るといった行動をとるとアフタードロップ現象が増加する。救助や救出中の心臓に対する機械的な刺激はアフタードロップやアシドーシスが組み合わさると VF を促進する危険性がある。
切迫した救助の際に、意識のある患者が精神的にリラックスするとカテコールアミン（カテコラミン）の分泌が減し、血圧が低下し意識を失ったり溺死したりすることがある。サーカムレスキュー・コラプスについては地上での救助でも説明される。

（山岳救助マニュアル：p186 https://www.fdma.go.jp/singi_kento/kento/items/kento175_26_shiryo-1.pdf）

コールドショック応答とダイビング反射
流水溺水に関連する冷水浸漬症候群の重要な段階は、21〜25°C未満の水温で開始される最初の冷ショック反応です。コールドショックの呼吸コンポーネントは、吸入喘ぎ（胴反射）で始まり、その後60/分を超える顕著な頻呼吸が続きます。この最初のあえぎはしばしば不随意であると説明されていますが、個人間のばらつきが存在し、これらの呼吸反射を抑制または修正できます。証拠はまた、10から15°Cの間の冷たい水の高原で、コールドショックの換気応答がより顕著になることを示唆しています。頻呼吸は皮質で生成された交感神経ストレス応答によって引き起こされる可能性がありますが、冷水に浸した後の急速な発症は脳幹の仲介を示唆しています。過換気誘発性の脳血管収縮またはアルカローシスは、理論的に失神、不整脈、または筋強縮を誘発する可能性があります。コールドショック段階における貧弱な呼吸保持能力と頻呼吸の組み合わせは、水泳者が呼吸を同期させる必要がある乱流の川での誤嚥の可能性を高めます。コールドショック応答の血管の特徴には、中枢を介した頻脈と末梢血管収縮が含まれ、後者の効果は局所的な皮膚の冷却によって増強されます。コールドショック応答が副腎カテコールアミン放出を指示するかどうかは不明です。頻呼吸と同様に、予期不安は頻脈の一因となる可能性があります。浸漬から数秒以内に、冷ショック反射により心拍出量、前負荷、左心室壁ストレス、心筋酸素消費量、および平均動脈血圧が上昇します。この過剰交感神経環境は、特に冠状動脈または末梢血管疾患の人において、さまざまな血管の破局を助長する環境を作り出す可能性があります。

冷水への浸水は、潜水後の一連の適応反射からなる哺乳類の潜水反応の影響を部分的に受けます。ダイビング反射の生理学的目的は、ダイビングの哺乳動物に明らかな性質である酸素の節約であり、反応が最も顕著です。ダイビング反射には、徐脈（心臓副交感神経制御）、呼気無呼吸（呼吸制御センター）、末梢血管収縮（血管運動制御センター）、副腎カテコールアミン放出、および血管脾収縮が含まれます。遺伝的、後成的、または環境的要因はおそらく重要です。堅牢なダイビング反応は成人の15％にのみ認められ、エクササイズや息止めダイビングは効果を高めるように見えます。人間のダイビング反射の制御メカニズムには、表面冷却（サーモレセプター）、無呼吸（肺ストレッチレセプターまたは化学レセプター）、血圧（心房または血管圧受容器）、および静水圧（顔面機械受容器）が含まれます。潜水反応中の表面冷却の検出は、実用的な目的のために、四肢または他の皮膚部位から熱誘発フィードバックが得られるコールドショック反応との顕著な違いである、三叉神経または迷走咽頭分布の熱受容器に限定されます。

迷走神経性徐脈と中枢血管収縮は、無呼吸または冷水顔面浸漬のいずれかのみで限られた程度で発生しますが、その組み合わせにより堅牢な応答が得られます。潜水時の主な応答のオン/オフスイッチは呼気性無呼吸ですが、その大きさは冷却速度によって段階付けされ、水温と体の表面積の両方を反映しています。呼気性無呼吸トリガーは、閉塞性（水没）であるか、三叉神経冷水刺激（Hering-Breuerインフレ反射）後の髄質抑制によるものです。 吸入時の肺ストレッチ受容体の活性化が心臓迷走神経運動ニューロンを阻害するのと同じように（たとえば、洞性不整脈のように）、長期無呼吸時のストレッチ受容体静止は、特に息止めの終了時に迷走神経の影響を高めます。熱受容器と機械受容器は、ヒトの潜水徐脈を開始しますが、血液ガスの変化または圧受容器刺激によって維持されます。

徐脈とは異なり、潜水反射性末梢血管収縮は肺ストレッチ受容体に依存しませんが、頸動脈または大動脈の化学受容器での低酸素血症または高炭酸血症の検出によって引き起こされます。コールドショック反射とは異なり、副腎のカテコールアミン放出は、潜水時の交感神経の活性化に寄与すると考えられています。潜水哺乳類は、安定した血圧を維持することにより、潜水時の心拍出量を抑制しますが、人間は、制御されていない交感神経の影響により、心拍出量、一回拍出量、または血圧を上昇させる傾向があります。これは、深い潜水徐脈を経験している人間は、心拍数を低下させる可能性があると言われていますが、その結果はおそらく子供（体表面積に対して高い表面積）または深海潜水においてより一般的です。三叉神経の熱受容器は標準的な急流用具の使用により大部分が露出されていますが、長時間の無呼吸は、閉じ込め潜水を除いて、通常は経験されません。したがって、水面溺死の原因は、潜水反射生理学ではなく、コールドショックに支配されている可能性があります。

心不整脈と自律神経の矛盾
冷水浸漬症候群の初期モデルは主に交感神経反応に焦点を当てていましたが、最近の研究では、交感神経と副交感神経の共活性化（自律神経の競合）が一部の冷水浸漬による死亡の原因である可能性があると示唆されています。交感神経系（冷ショック）と副交感神経系（ダイビング反応）の間の相互活性化は一般に適応的です（互いに追従する）が、同時活性化は異所性拍動または不整脈と関連しているようです。冷水誘発性のリズム障害はよく見られますが、しばしば無症候性です。ほとんどの人間では、ヘッドアウトの冷水に浸すと、異所性拍動が変動し、上室性または接合部不整脈を伴う交感神経性洞性頻脈が発生します。これらの冷水浸漬による不整脈は、顔面の水没や息止めによる副交感神経刺激によって強調されるようです。孤立した冷たい水による顔面の浸入によって引き起こされる、潜水徐脈でさえ、上室性不整脈または早発性拍動によって頻繁に中断されます。理論的には、深部副交感神経優位による房室封鎖または洞停止は失神または突然心臓死をもたらす可能性がありますが、これらのリズムは呼吸に伴う肺ストレッチ受容体の活性化によって急速に逆転する傾向があります。このように、迷走神経によって生成された心停止シナリオは、水没溺死の場合よりも、閉じ込め潜水時のようです。

また、驚愕反応、突然の目覚め、怒りの反応などの感情的イベントを取り巻く突然死には、何らかの形の自律的葛藤が伴うという証拠もあります。基本的な感情の中で、怒りは心室細動に最も関連しています。おそらく副交感神経の緊張を維持しながら、交感神経活動を高めるためと考えられます。推測ではあるが、河川事故の際のストレスの多い感情的な基質は、冷水に浸される状況で不整脈を引き起こす環境に加わることがある。
不整脈はまた、過換気誘発性の冠血管収縮、低酸素血症、極度の高血圧による心虚血、または中心的な血液シャントによる心拡張によって引き起こされることもある。さらに、冷水への浸漬は、頻脈または徐脈にそれぞれ応答してQTiの短縮または延長を遅らせ、別の不整脈誘発因子を導入する可能性があります。要約すると、冷水に浸したときに遭遇する変幻自在の生理的変化と突然死との関係は、主に推測に基づくものですが、これらの反射が危険な結果をもたらす可能性があることを示唆する十分な仮説上の理由があります。冷水浸水死の病理に関連する冷水浸入症候群、潜水反射、自律神経系葛藤の複雑な相互作用を定義するには、追加の研究が必要です。

冷水浸漬症候群の予防
環境要因が固定されているため、冷水浸漬症候群を回避する方法は、適切な機器と準備を対象とする必要があります。生理的条件と心理的条件の両方が、冷水に浸した後の息止め能力、震え、パニック反応、または自律神経バランスさえも変更するように見えます。冷水誘発性のリズム異常は、好気的に不健康な人によく見られ、自律神経バランスが悪いことを示している可能性があります。冷水への浸漬に対する即時の反応は主に脳幹によって媒介されますが、浸水前の頻呼吸または頻脈によって暗示される脳の変化は、認知準備が冷ショック呼吸パターンの減衰に役立つ可能性があることを示唆しています。身体的適応も可能です。研究では、冷たい水に繰り返し短時間さらされると、冷ショックの呼吸成分が最大30％減少することが示されています。乱流の急流で断続的に水没しているときに呼吸を制御する機能は、急流ボートを使用する人にとって重要なサバイバルスキルです。冷水に繰り返しさらされた後の適応心血管反応には、化学受容器の感度の変化、副腎カテコールアミン放出の減少、副交感神経活動の亢進が含まれます。冷水を連続して浸すと、ベースラインの体温が下がり、寒さの感覚が減り、震えが遅れ、将来の曝露時の温度低下率が低下します。生理学的適応は生存に影響を与える可能性があります。たとえば、制御された呼吸は誤嚥を防ぐことができ、震えを遅らせることにより、自己救助のためのより大きなウィンドウが可能になる場合があります。順応によるコールドショック応答の減衰は、適応行動の停止後2週間続きます。

冷水浸漬の生理学は、曝露時間、水温、体の動き、体脂肪、顔面の水没、防護服の影響を受けます。脂肪を絶縁するとコールドショック応答が制限される可能性がありますが、実用的な目的では、急流活動中の熱防護はドライスーツまたはウェットスーツで行うのが最適です。河川ウォーターヘルメットの下の断熱キャップまたはフードは、浸水の影響をさらに弱める可能性があります。AWAは、水温が16°C未満の場合、または空気と水を組み合わせた温度が49°C未満の場合に保護絶縁を推奨しますが、非常に高い空気または低い水温は、組み合わせた温度をガイドとして使用することを無効にする可能性があります。河川の安全には、環境条件に対する状況認識が必要ですが、その一部は明らかでない場合があります。たとえば、グランドキャニオンの発射地点の水温は通常14°C未満ですが、気温は38°Cを超えることがあります。最後に、素因は、冷水に突然浸された後の致命的な生理反応に役割を果たす可能性があります。心筋症または冠状動脈疾患は、労作により引き起こされる死亡の既知のリスクです。さらに、全体としての原因不明の溺死は、しばしば遺伝性の長いQT症候群などのチャネル病との因果関係があると考えられています。薬物誘発性のQT延長が同様の影響を与える可能性があることを想像することは難しくありません。

余談：QT延長症候群（先天性・二次性）とBrugada症候群の診療に関するガイドライン（2012年改訂版）https://www.j-circ.or.jp/old/guideline/pdf/JCS2013_aonuma_h.pdf

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制限事項
冷水生理学に関する研究は、主に小規模なケーススタディ、専門家の意見、または観測データで構成されています。したがって、このレビューは概念を開発し、さらなる調査を促すのに役立つはずです。冷水浸漬症候群の多くの側面は、物議を醸すか、説明されていないままです。たとえば、一部の人間が冷水に入るのに適しているように見える理由は不明です。将来の研究は、特定のまたは組み合わされた死亡要因または突然の冷水浸漬による死亡に関連する素因の定義、ならびにこれらの要因を減衰または排除する方法に向けられるべきです。

結論
河川ウォータースポーツのリスクを軽減するには、該当する傷害メカニズムの理解が必要です。閉じ込めの水没による死亡は、目立つ方法で発生し、危険を予測または移植することによって制限できます。対照的に、流水溺死の背後にあるメカニズムは不明です。流水溺死の一因となる可能性のある要因のうち、冷水浸漬症候群または自律神経紛争の必然的な概念は、有力な候補です。冷水浸漬症候群が流水溺死に関連している場合は、冷ショックと水泳障害の概念を理解することで、迅速な水活動におけるリスクを軽減できる可能性があります。フラッシュ溺死の一因となる特定の冷水の影響には、息止め能力の中断、極度の高血圧、不整脈、または協調運動の喪失が含まれます。突然の冷水への浸水の生理的影響は、精神的な準備、慣れ、または最も重要なことには適切な機器によって弱められる場合があります。貧しい好気性フィットネス、心血管疾患、またはチャネル障害は、冷水に浸した後の転帰不良の危険因子である可能性があり、リスクが最も高い人は、最良の予防を回避することを検討できます。特に水が最も冷たい場所では、最低限、ドライスーツまたはウェットスーツの使用を強く検討する必要があります。さらに、冷水効果と緩和技術の影響、およびリスクの高い参加者のスクリーニングについての議論は、ラフティングの商用乗客に提供する必要があります。冷たい水に落ちるボート乗りは、水没を予想するために、頭を上に向けて下流を向くように呼吸を制御し、体位を整える必要があります。