Osteosarcopenia: epidemiology, diagnosis, and treatment—facts and numbers
Ben Kirk, J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2020 Jun; 11(3): 609–618.
今回はJournal of Cachexia, Sarcopenia and Muscleより
osteosarcopenia(オステオサルコペニア)は、2015年にDuque先生らが最初に論文執筆しています。現時点でPubMedで88本ヒットして、2020年の論文も多いです。日本からの論文も増えて重要なコンセプトになりつつあります。日本語名称はオステオサルコペニアしかありませんかね。https://t.co/QCUxELMn2f
— 若林秀隆 (Hidetaka Wakabayashi) (@HideWakabayashi) 2020年8月18日
Osteocarcopeniaという言葉があることを初めて知りました。
知らないことばかりですね。
Multimorbidityを最近の学習テーマにしている私にとっては,サルコペニアや骨粗鬆症は避けては通れないテーマ。その2つが複合しているとはどういうことなのかさっぱりわからなかったため,PubMedの88本の論文をとりあえず読んでみました。
そこで表題の論文を紹介することでその概念がわかりやすいと感じたので紹介します。
背景
オステオサルコペニア、骨量減少/骨粗しょう症およびサルコペニアの存在は、深刻な世界的健康負担をもたらす新興のgeriatric giant(高齢者医療におけるよくある状態)です。
さっそく余談
Geriatric Giants (高齢者医療における6つのI)
高齢期では背景となる疾患が異なっていても共通してあらわれてくる症状があります。これらの非特異的な症状は社会・環境の問題だけでなく、重大な病気が背景にあることが多いので,注意が必要です。
Intellectual failure(認知機能不全)
Incontinence(失禁がある)
Immobility(起きられない)
Instability(ふらついて歩けない)
Iatrogenic disease(医原性の疾患である)
Inability to look after oneself (自身の健康管理ができない)
方法と結果
オステオサルコペニアの有病率は、地域居住の高齢者で幅がありますが(5~37%(65 歳以上))、骨折をした人が最も高くなっています(低外傷骨折:~46%、股関節骨折:17.1~96.3%)。地域居住成人2353人のうち、オステオサルコペニアと関連する危険因子には、高齢者[男性:14.3%(60~64歳)~59.4%(≧75歳)、女性:20.3%(60~64歳)~48.3%(≧75歳)、P<0.05]、身体活動の不活発[逆関係、0.64、95%信頼区間。0.64、95%信頼区間(CI)0.46~0.88(男女合計)]、低体格指数(逆関係:男性:0.84、95%CI 0.81~0.88、女性:0.77、95%CI 0.74~0.80)、高脂肪体重(男性:1.46、95%CI 1.11~1.92、女性:2.25、95%CI 1.71~2.95)。148人の老年入院患者のうち、オステオサルコペニア患者は、骨粗鬆症またはサルコペニア単独と比較して栄養状態が悪い(ミニ栄養評価スコア:8.50±2.52点、P<0.001)のに対し、オーストラリアの高齢者253人のうち、オステオサルコペニアは、非オステオサルコペニアと比較して、バランスおよび機能的能力の障害と関連している[オッズ比(OR):2.56-7.19;P<0.05]。オステオサルコペニアはまた、転倒(OR:2.83-3.63;P<0.05)、骨折(OR:3.86-4.38;P<0.05)、早期死亡(ハザード比(1年追跡):1.84、95%CI;0.69-4.92、P=0.023)と非オステオサルコペニアと関連している。
結論
この症候群は、加齢や疾患に関連した状態で増加すると予想されており、これは、筋肉や骨への沈着、肥満、脂肪の浸潤の増加に伴う免疫産生の結果である可能性が高いと考えられている。エビデンスとしては、オステオサルコペニアの病態生理には、筋肉、骨、脂肪細胞間のクロストークの変化だけでなく、遺伝的多型、機械的負荷の低下、内分泌機能の低下が含まれていることを示唆している。臨床医は、筋力(例:握力)と機能的能力(例:歩行速度)の評価に加えて、筋肉と骨の量を定量化するための画像化法(例:二重エネルギーX線吸収法)を用いて、オステオサルコペニアのスクリーニングを行うべきである。病歴や危険因子を含む包括的な老年期の評価も行わなければならない。この症候群の治療には、必要に応じて骨粗鬆症治療薬[骨粗鬆症治療薬/抗骨吸収剤(例:テリパラチド、デノスマブ、ビスフォスフェート)]、および漸進的な抵抗運動およびバランス運動(少なくとも週に2~3回)が含まれるべきである。筋骨格系の健康を最大限に高めるためには、推奨される栄養[タンパク質(1.2~1.5g/kg/日)、ビタミンD(800~1000IU/日)、カルシウム(1300mg/日)、クレアチン(3~5g/日)]も満たさなければならない。将来的には、オステオサルコペニアの診断と治療が日常医療の一部になることが予想される。しかし、バイオマーカーを同定するためのさらなる研究が必要であり、それによって診断、リスク層別化、および健康転帰を改善するための標的治療が増加する可能性がある。
キーワード:オステオサルコペニア、骨、筋肉、転倒、骨折、死亡
前書き
健康的な老化は、複数の生理学的システムの予備能力を維持できるかどうかにかかっています。中でも、筋骨格系(MSK)は、人間の歩行を可能にするだけでなく、主要な代謝貯蔵部位としても機能している(すなわち、骨のカルシウムと筋肉のグルコースの貯蔵庫として機能する)。しかし、高齢者は人生の60年目を迎えると、骨密度(BMD)(年1~1.5%程度)、筋肉量(年1%程度)、筋力(年2.5~3%程度)の低下が進行し、骨粗鬆症やサルコペニアを発症しやすくなります。
世界保健機関(WHO)では、骨量減少と骨粗鬆症を、若年の健康な人の骨量のピーク値を、Tスコアが-1以下、標準偏差が-2.5以下であるか、または最小外傷骨折がある場合と定義しています。一方、サルコペニアは、筋肉量、筋力、機能能力が低下していることが特徴であり 、様々な代謝状態と関連しています5 。
2010年だけでも、欧州連合(EU)では、550万人と2200万人の男女が骨粗鬆症と共存しており、その結果、約350万人の脆弱性骨折が発生し、370億ユーロ以上の費用がかかっていますが、この数字は2025年には25%増加すると予測されています。同様に、ハートフォードシャーで行われた試験の縦断的なデータを用いて、筋力低下(握力の低下が特徴)は、英国では一人当たり年間 2,707 ポンドのコストと関連しており、2018 年には全体で 25 億ポンドのコストが見積もられています 。驚くべきことに、高齢化が進むにつれ、地域居住者や高齢者介護施設では「移動量が減り、食事量が増えている」ため、骨量や筋肉量が少なく、異所性脂肪が増加する MSK 表現型への傾向が見られ、オステオサルコペニアとして顕在化する可能性があります。
オステオサルコペニアは、骨粗鬆症とサルコペニアの影響を受ける高齢者のサブセットを表現するために、Duqueらによって最初に作られた造語である。オステオサルコペニアは、骨密度の低さ(骨量減少/骨粗鬆症)と筋量、筋力、機能能力の低さ(サルコペニア)の組み合わせによって定義される特異な症候群であることに留意することが重要である、高齢化が進む中で、高齢者(60 歳以上)の人口は 2013 年の 8 億 4,100 万人から 2050 年には 20 億人へと増加する(9%の比例増加)。本論文は、オステオサルコペニアの疫学、病態生理、診断、治療法の概要を臨床医に伝えることで、過小評価されているMSK症候群の認知度を高めることを目的としている。
骨粗鬆症とサルコペニア:オステオサルコペニア
筋肉と骨の減少は高齢者に多く見られ、多くの研究で骨粗鬆症とサルコペニアの構成要素(骨粗鬆症とサルコペニア)の間に強い関係があることが実証されている。フィンランドの閉経後女性590人のコホートでは、サルコペニアのある人はサルコペニアのない人と比較して骨粗鬆症を発症するリスクが12.9倍(95%信頼区間(CI)3.1-53.5)高かった。その後の2つの横断的研究、および1つの縦断的研究では、骨粗鬆症がサルコペニアのリスクを強く増加させ、その逆もまた同様であることが示された。3334人の高齢者を対象としたごく最近の研究では、2019年のヨーロッパのサルコペニアの定義を採用した場合、サルコペニアの可能性があり、サルコペニアが確認された人(サルコペニアがない人と比較して)は、様々な解剖学的部位のBMDと骨の構造が低いことが実証された。
病態生理学
オステオサルコペニアの病態を説明するには、無数の要因が考えられる。まず、グリシン-N-アシル転移酵素(GLYAT)、メチルトランスフェラーゼ様21C(METTL21C)、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ-コアクチベーター1α(PGC-1α)、および筋細胞エンハンサー因子2(MEF2C)の遺伝子の多型は、筋萎縮と骨量減少に関連している。さらに、遺伝的形質は早期の筋肉量と骨量のピークを決定する。第二に、重力負荷(外部の地力または内部の筋収縮を介して)は筋肉から骨格に伝達され、骨密度を維持するための機械的刺激を提供する。第三に、両組織の代謝は、アミノ酸の利用可能性が筋肉のタンパク質ターンオーバーの速度を決定し、コラーゲン合成を可能にすることで骨マトリックスに貢献しているという点で類似しています。これらの栄養素はまた、インスリン様成長因子1の放出、副甲状腺ホルモンの抑制、カルシウムの取り込みの促進を介して細胞内のタンパク質や成長因子を調節しており、これらはすべて筋肉と骨の動態に関与しています。例えば、低テストステロンと低エストロゲンは、男性では筋萎縮、女性では骨量減少と悪影響を及ぼします。
前述の遺伝的、機械的、内分泌的要因が、筋肉と骨量減少の間の加齢に関連した関連性の一端を説明しているかもしれないが、他の局所的、全身的な要因が関与しているというエビデンスが蓄積されている。実際、結合組織(筋肉、骨、脂肪)に存在する間葉系幹細胞は、オステオサルコペニアに関与しています 。例えば、ミオスタチン、フォリスタチン、イリシンなどの筋肉由来のミオカインは、骨のリモデリングに直接影響を与え、前者は破骨細胞の生成を誘導し、後者の2つは骨吸収を抑制します。反対に、骨由来のオステオカインであるオステオカルシンとコネキシン は、筋肉の同化と異化に受容的に影響を与えます 。最後に、加齢は筋肉内脂肪と骨髄脂肪の蓄積と関連しています。
このように、オステオサルコペニアの病態生理はまだ解明されていませんが、免疫産生によって駆動される多くの異化因子が筋肉と骨で双方向の役割を果たしていることがすでに示されています(図 1)。
余談
本当は88個のオステオサルコペニア論文を読んで,一番面白かったのはここでした。
なんと2020年8月18日の最新論文で,ミオカインとオステオカインの関連を紹介していたのですが,有料でみられませんでした。絶対いい図があると思ったのに。残念。
疫学
有病率
地域住民の間では、オステオサルコペニアの有病率は年齢とともに増加している[男性:14.3%(60~64 歳)~59.4%(≧75 歳)、女性:20.3%(60~64 歳)~48.3%(≧75 歳)、P < 0.05]。 最小外傷骨折(~46%)または股関節後骨折(17.1-96.3%)の高齢者は、オステオサルコペニアの有病率が最も高いことを示している。このように、表向きには類似した集団における有病率の推定値にばらつきがあるのは、サルコペニアの定義の違いによる著しい誤分類を反映している。
危険因子
上記で強調したように、オステオサルコペニアの共通の危険因子は年齢と性別である。地域居住高齢者2353人を対象とした最近の集団ベースの研究では、肥満度指数(男性:0.84、95%CI 0.81-0.88、女性:0.77、95%CI 0.74-0.80)と身体活動[0.64、95%CI 0.46-0.88(男女合計)]は逆にオステオサルコペニアと関連していることも明らかになった。 男性:1.46、95% CI 1.11-1.92、女性:2.25、95% CI 1.71-2.95)がオステオサルコペニアと逆相関していました。 148 人の老人入院患者を対象とした別の研究では、オステオサルコペニアの患者は、オステオポスチンと比較して栄養不良のリスクが高かった(ミニ栄養評価スコア:8.50 ± 2.52 点、P < 0.001)。 また、253人の高齢のオーストラリア人では、骨粗鬆症やサルコペニア単独と比較して、オッズ比(OR)が2.56~7.19;P < 0.05)で、骨サルコペニアはバランスと機能的能力の低下と関連していることが示されている。他の研究では、骨粗鬆症やサルコペニア単独と比較して、オステオサルコペニアを有する患者では筋力や機能的パフォーマンスの指標も低いことが指摘されています。
臨床結果
非サルコペニア患者と比較すると、複数のサルコペニアの定義を用いた場合の転倒(OR:2.83-3.63;P < 0.05)および骨折(OR:3.86-4.38;P < 0.05)のリスクは、転倒・骨折診療所に通院している高齢者の方が有意に高いことがわかった。
サルコペニアの場合、最小外傷または無外傷骨折のリスクは、非サルコペニアの高齢者よりもはるかに高いことがわかった(相対リスク1.37、95%CI 1.18-1.58)。 股関節骨折者では、非サルコペニア患者と比較して93人の骨サルコペニア患者で死亡リスクが高くなっている[ハザード比(1年追跡):1.84、95%CI;0.69-4.92、P=0.023]。これらの所見とは対照的に、オーストラリアの男性を対象とした2件の縦断的研究では、骨粗鬆症やサルコペニア単独の影響を超える転倒、骨折、死亡のリスクの増加は示されていない。さらに、これらの研究のほとんどは二重エネルギーX線吸収法(DXA)から得られた筋肉量の推定値を用いているが、これは他の臓器量や結合組織によって混同されている。オステオサルコペニア患者がサルコペニアや骨粗鬆症のみの患者と比較して、転倒、骨折、早期死亡のリスクが高いかどうかを判断するためには、さらなる縦断的な試験が必要である。これらの試験では、DXAに由来する筋量の推定値がそうではなかったのに対し、転倒や骨折の強い予測因子であることが示されているクレアチン希釈法のような筋量の直接的な測定値を利用すべきである[初オンライン公開後の2020年4月16日に訂正を追加しました]
臨床評価
骨粗鬆症とサルコペニアは、それぞれ単独ではまだ十分に検出されておらず、治療もされていない。高齢者では骨量減少・骨粗鬆症とサルコペニアの併発率が高いことを考えると、どちらかの疾患が確認された場合には、速やかにオステオサルコペニアの調査を行うべきである。実際、オステオサルコペニアの評価には、徹底的な病歴(医療歴、社会歴、転倒歴、骨折歴、投薬歴を含む)、危険因子の特定、身体的評価、標的となる調査が含まれている。
骨粗鬆症かサルコペニアを診たら,もう一方も診ましょうというお話ですね。
病歴、スクリーニング、危険因子の特定
包括的な病歴を知ることで、臨床家はオステオサルコペニアのリスク、原因、意味合いを判断し、人を中心とした治療の推奨を行うことができるようになる。オステオサルコペニアのリスクが最も高い人は感覚や認知機能に障害があるため、家族、近親者、介護者、医療専門家からの病歴の傍証が必要となる場合がある。骨量減少/骨粗鬆症とサルコペニアの間には、考えられる原因が大きく重複しており、これらを合わせて一次的または二次的な原因と考えることができる。一次原因は、年齢に関連したものである可能性があり、二次原因が認められていない場合に発生する。二次的原因は、併存疾患、活動性、栄養失調、および薬剤に関連している場合もある(表1)。さらに、臨床医は、特に修正可能な転倒リスク因子の有無を調べ、それに対処するための介入を行うために、徹底的な転倒歴を記入すべきである。
個人的には,この問診項目は大事だと思っています。内分泌疾患による二次性骨粗鬆症がサルコペニアにも関わるというのはあまり想起していませんでした。これがMultimorbidityに活かる情報なのかもしれません。
オステオサルコペニアについて有効性が確認されたスクリーニングやリスク計算ツールは存在しない。しかし、骨粗鬆症とサルコペニアの両方について、臨床医が自由に利用できるツールは数多くある。SARC-Fは、最も最近の国際的なコンセンサスガイドラインで推奨されている5項目のサルコペニア問診票である。一方、骨粗鬆症のスクリーニングについては明確なコンセンサスが得られておらず、DXAを用いたBMD検査をいつ実施すべきかについては明確なコンセンサスが得られていない。骨折のリスクがある、または過去に骨折の経験がある50歳以上の成人、閉経後の女性、70歳以上の男性、骨量減少を引き起こすことが知られている疾患(例:関節リウマチ)や投薬(例:コルチコステロイド)を持つ成人のすべてにBMDを考慮すべきである。骨粗鬆症患者のリスク層別化のための有効性が確認された7つのツールがあるが、FRAX©は最も広く使用されており、引用されている。
身体的評価
老人総合評価では、身体検査は日常的に行われるべきである。しかし、サルコペニアの診断には追加の身体的評価が必要である。身体的評価は、筋力(握力、座位から起立までのテスト)または機能的能力(歩行速度、短時間の身体能力測定、タイムアップ&ゴーテスト、400m歩行テスト)のいずれかの尺度と考えられています。臨床医は、これらの測定値を入れ替えて使用する場合には注意が必要です。
調査
臨床医の疑いに基づいて、病歴および身体的評価で特定された修正可能な危険因子に対処するための標的的な調査が必要となることがある。転倒や骨折のリスク増加につながる病理学的な二次的原因のほとんどは、血清中の25(OH)ビタミンD、カルシウム、副甲状腺ホルモン、血清テストステロン(男性の場合)を検査することで検出できる 。
しかし、オステオサルコペニアの診断と管理の決定には、特定の検査が必要となります。臨床家や研究者は、筋肉と骨の特徴を明らかにし、定量化するために、複数のツールや技術を利用することができます。DXAは、骨粗鬆症治療への反応を含むBMDを正確に決定するために、研究や臨床で最も一般的に使用されているツールです。DXAには除脂肪体重の正確な推定値が得られるという二重の利点があり、盲腸除脂肪体重(ALM)は筋肉量と相関がある(ただし過大評価される)。
筋の質や量の評価に使用される他の技術としては、生体電気インピーダンス分析(無脂肪質量の推定)、骨構造や筋断面積、筋肉内脂肪組織を推定する末梢定量コンピュータ断層撮影法、磁気共鳴画像法(微小筋量の測定)などがある。筋量を測定する新しい手法であるD3-クレアチン希釈法は、最近、高齢男性の転倒、骨折、死亡リスクとの間に強い関係があることが示されている 。
DXAによるBMD検査の適応については上記の通りである。BMDを推定するDXAに代わる技術として、末梢DXA、定量的コンピュータ断層撮影、定量的超音波、放射線吸収法などがある。集団分布の関係上、低外傷骨折を経験したほとんどの高齢者のBMDは正常範囲または骨粗鬆症範囲である。BMD評価技術は、骨折の予測には感度が高く特異性が低い。
治療:進行性の抵抗運動とバランス運動、十分な栄養補給
無作為化比較試験(RCT)では、骨芽細胞形成と筋タンパク質合成を刺激するための進行性抵抗運動の有効性が実証されており、骨粗鬆症やサルコペニック性高齢者の骨マイクロアーキテクチャー、筋量、筋力、機能的能力の改善につながることが示されている18, 37, 38。
我々は、オステオサルコペニアや加齢に伴う他の慢性疾患を予防するために、このモードの運動を推奨している(図3)。
栄養素の送達については、食事性タンパク質とその構成アミノ酸に対するMSK系の感受性が低下することが知られています。そのため、RCTでは、抵抗運動介入と併用したプロテイン補給(1日推奨量0.8g/kg/日以上)の効果が検討され、筋力、バランス、機能的能力だけでなく、筋肉と骨量の増強が実証されている。この微量栄養素のバイオアベイラビリティが老年期の患者では悪化するため、骨の健康を守りながらこの目標を達成するためには、少なくとも1000IU/日のビタミンDの補給が必要かもしれません。注目すべきは、13週間の栄養飲料(ビタミンDとロイシン濃縮ホエイプロテインで構成)を摂取した場合、虫垂の除脂肪(筋肉)量と椅子立ちの速度が増加し、サルコペニックを持つ高齢者では炎症のマーカーが減少したことである。しかし、より大規模な研究では、サルコペニック高齢者の筋肉量と身体機能の低下を抑制するためにホエイプロテインを補給しても効果はないことが示されている 。これにかかわらず、専門家のコンセンサスグループは、筋収縮性タンパク質の蓄積を促進するために、高齢者に少なくとも1.2-1.5g/kg/日(1食あたり2.5-3gのロイシンを含む)を推奨している。もう一つの選択肢として、ロイシン代謝物であるβ-ヒドロキシβ-メチル酪酸塩があるが、これも筋タンパク質合成を刺激し、筋肉の異化を減衰させるのに有効である。
カルシウムは骨に最も多く含まれているミネラルであり、動物モデルからの知見は、カルシウム運動学の維持を通じて筋肉の収縮力を促進するこの栄養素の役割を示唆している。骨折リスクの低減におけるカルシウムの利点は明確ではないが、参考ガイドラインでは、食事摂取量が最適でない場合にはサプリメントで補うべきであり、1日1000~1300mgの摂取量が推奨されている。
最後に、クレアチンは運動によって筋肉量と筋力が増加することが一貫して示されており、最近の報告では、この栄養素が骨密度を増加させる可能性があることが示唆されている。
薬理学的進歩
現在、サルコペニアに対する薬物療法は、食品医薬品局(FDA)に承認されたものはなく、これはサルコペニアが最近確立された疾患であることの新規性を反映していると考えられる。一方、骨粗鬆症に対する薬物療法は広く行われている。治療法には、抗骨吸収剤(デノスマブ、ビスフォスフォネート)、同化剤(テリパラチド、アバロパラチド)、抗硬化剤(ロモゾズマブ)、およびホルモン剤(ホルモン補充療法、選択的エストロゲン受容体モジュレーター)がある。全米骨粗鬆症財団によると、骨粗鬆症の抗解離性または抗代謝性治療の恩恵を受ける人には、最小外傷の股関節または椎体骨折を有する成人、DXAのTスコアが-2.5以下の人、または10年間のFRAX©骨折リスクが股関節で3%以上、その他の骨粗鬆症性骨折で20%以上の人が含まれている。治療に先立ち、ビタミンDを十分に摂取し(50nmol/L以上が望ましい)、薬剤のリスクと潜在的な副作用についてのカウンセリングを受ける必要があります。
オステオサルコペニアを特異的に治療する薬理学的治療法はまだ開発されていませんが、RANKリガンド阻害薬であるデノスマブが筋肉と骨に有望な効果を示しています。デノスマブを投与された女性のサルコペニア患者を対象に、3年間にわたりゾレドロン酸またはアレンドロネートとデノスマブを比較した試験が行われた。最近では、転倒・骨折クリニックに通院している地域住民の高齢者を対象とした非ランダム化試験で、デノスマブ投与によりバランス、転倒恐怖、身体機能が改善されたのに対し、ゾレドロン酸投与では改善されなかった 。これらの結果は有望であるが、これらの知見を確認し、骨軟化症患者における転倒・骨折に対するデノスマブの影響を決定するためには、さらなる二重盲検RCTが必要である。
余談ですが,デノスマブ(プラリア)は薬価が気になるのですが,こうしてみると1日あたり162円と言われるとそこまでべらぼうに高いようには見えませんね。(参考:2014年の表) むしろフォルテオやテリボンが際立っています。
http://pha.jp/shin-yakugaku/doc/43_7_148-152.pdf
フォローアップ
オステオサルコペニアと診断された患者は、転倒や骨折のリスク、QOL(生活の質)への影響、治療の反応などの再評価を含めた継続的なモニタリングが必要である。図2に示されているように、少なくとも年1回(臨床状況に変化がある場合はそれ以上の頻度で)臨床家によるレビューを行うべきである。リスクを抱えたままの人(例えば、骨粗鬆症・骨粗鬆症やサルコペニアのみの人、65歳以上の人、転倒を伴う人など)では、診断アルゴリズムを年2回、臨床的に指示された場合には早急に繰り返すべきであると主張する。
外来フォローアップは大事なので,この図評は押さえておきましょう
今後の取り組み
オステオサルコペニアは新しく確立された症候群であり、その生物学的病因や高齢者の臨床転帰への影響はまだ明らかにされていない。その意味では、以下のような研究が必要とされています。
骨量減少/骨粗鬆症とサルコペニアがオステオサルコペニアに至るまでの時間的順序(この疑問に答えるためには、ライフコースのアプローチを検討する疫学研究が必要かもしれません)。
オステオサルコペニアを支える生物学的機序(抵抗運動が筋肉と骨量を増加させる機序については、さらなる知見が得られるかもしれません)。
臨床や研究の場で筋肉量を定量化するための最も正確で実用的な方法(D3-クレアチン希釈法の出現は有望であることを示しているが、さらなる研究が必要である)。
診断価値の高いオステオサルコペニアのバイオマーカー
骨軟化症患者における運動トレーニング、栄養介入、薬物化合物の相乗効果
概要
オステオサルコペニアは老年医学の最前線であり、近年研究が盛んに行われています。遺伝的、機械的、内分泌的要因を介して、無数の生活習慣因子(摂食、肥満、栄養不良)が相互に作用し、筋肉や骨の減少や衰弱を引き起こし、オステオサルコペニアと呼ばれています。不足している人のために、抵抗運動とバランス運動を組み合わせて、栄養補給(ホエイプロテイン、ビタミンD、カルシウム、クレアチン)を行うことは、オステオサルコペニアを抑制するための強力な戦略である。しかし、オステオサルコペニア患者を対象とした更なるRCTが必要である。薬物療法については、デノスマブは筋骨単位に二重の効果をもたらす可能性があるが、さらなる二重盲検RCTが必要である。これらの要因を明らかにすることは、診断・治療を含めた臨床現場の改善に向けたトランスレーショナル・アプローチの開発に役立ち、増大するオステオサルコペニアの負担軽減につながる可能性があります。
外来のフォローアップが楽しみになりそうなテーマでした。
ご覧頂きありがとうございました。